Fibroza pulmonara post Covid-19

SARS-COV-2 a creat una dintre cele mai masive pandemii din istoria modernă.

Există o acumulare rapidă de date privind epidemiologia, evoluția clinică, diagnosticul, managementul și complicațiile. Una dintre sechelele pneumoniei COVID-19 și sindromului de detresă respiratorie acută (ARDS) este fibroza pulmonară. Există o lipsă de date exacte despre prevalența fibrozei pulmonare post-COVID-19. Raportăm un pacient care a dezvoltat dispnee secundară fibrozei pulmonare după tratamentul cu succes al pneumoniei COVID-19.

Introducere

Sindromul respirator acut sever coronavirus 2 (SARS-CoV-2), virusul din spatele celei mai masive pandemii din deceniul respectiv, a avut ca rezultat 33 de milioane de infecții și aproape 1 milion de decese la nivel global începând cu septembrie 2020. Pandemia are în prezent un curs epidemiologic variabil , cu o creștere a numărului de cazuri noi în unele țări și un declin în altele. Unele țări se confruntă în prezent cu un al patrulea val de infecție. Există o mulțime de cercetări în desfășurare pentru a înțelege fiziopatologia, cursul clinic și gestionarea infecției cu COVID-19, cu un accent special pe modalitățile de tratament.

Una dintre complicațiile pneumoniei COVID-19 și ARDS este fibroza pulmonară. Deși în prezent nu există date clinice privind frecvența și mecanismul fibrozei pulmonare post-COVID-19, se estimează că afectează aproximativ o treime din pacienții internați cu SARS-COV-2. Acest lucru indică faptul că o prevalență combinată la pacienții internați și nespitalizați poate fi chiar mai mare. În mod similar, gestionarea fibrozei pulmonare după infecția cu COVID-19 rămâne neexplorată în general din cauza lipsei studiilor clinice. Un rol potențial al terapiilor antifibrinolitice este sugerat pe baza unor dovezi anecdotice și a unei similitudini propuse în mecanismul fibrozei pulmonare post-COVID-19 cu fibroza pulmonară idiopatică (IPF). Prezentăm un caz de pneumonie COVID-19 tratată cu succes, care a dezvoltat fibroză pulmonară.

Raport de caz

Un domn în vârstă de 60 de ani, cunoscut pre-diabetic, a prezentat o tuse uscată timp de trei luni. Tusea a fost continuă, diminuându-se doar pentru perioade scurte în timpul zilei, fără un tipar diurn. Pacientul s-a plâns, de asemenea, de o dispnee în creștere progresivă la efort minim. Nu a existat febră, scădere în greutate sau transpirații nocturne asociate. Nu lua niciun medicament. Pacientul era nefumător și nu consuma alcool.

El a fost tratat pentru pneumonie cu severitate moderată COVID-19 cu patru luni înainte de internare. Prezentarea sa la acea vreme era cu febră, tuse. Radiografia toracică a dezvăluit zone discrete de consolidare a spațiului aerian în zonele bilaterale inferioare și medii [Fig. 1a]. Pacientul a fost tratat cu favipiravir 600 mg de două ori pe zi timp de șapte zile, dexametazonă intravenoasă 8 mg zilnic timp de zece zile și amoxicilină-clavulanat intravenos 1200 mg de două ori pe zi timp de șapte zile pe baza ghidurilor locale de tratament pentru infecția cu COVID-19 la momentul respectiv. Starea pacientului s-a îmbunătățit și a fost externat asimptomatic după zece zile. Nu a fost necesară niciodată intubarea sau internarea la terapie intensivă în timpul șederii sale în spital.

Radiografie toracica.

Pacientul a rămas fără simptome timp de aproximativ o lună înainte de a dezvolta tuse uscată. Tusea s-a înrăutățit progresiv în următoarele trei luni până când a solicitat sfatul medicului. Era afebril și stabil hemodinamic, saturând normal aerul din cameră. Examenul fizic a fost semnificativ pentru crăpăturile bazilare bilaterale cu scăderea intrării aerului la bazele pulmonare. Pacientul a avut desaturare la 90% pe aerul camerei când a mers 10-15 metri. O radiografie toracică la această admitere a arătat o îmbunătățire a opacităților observate anterior [Fig. 1b].

Profilul sanguin de bază al pacientului și biochimia au fost normale. Prelucrarea infecțioasă a fost negativă pentru creșterea bacteriană (inclusiv pneumonia Mycoplasma, Legionella pneumophila și pneumonia Chlamydia). Reacția în lanț a polimerazei nazofaringiene (PCR) pentru virusurile respiratorii comune (inclusiv gripa, parainfluenza, virusul sincițial respirator și coronavirusul sindromului respirator din Orientul Mijlociu) au fost negative. O reinfecție cu COVID-19 a fost considerată o posibilitate. Cu toate acestea, o reacție în lanț a polimerazei cu transcripție nazală SARS-CoV-2 (RT-PCR) prin sistemul GeneXpert a revenit negativă. Pacientul a fost clinic euvolemic (fără edem la nivelul membrelor, fără creșterea presiunii venoase jugulare). Tuberculoza pulmonară a fost exclusă cu frotiuri de bacili acid-rapide negative, cultură și PCR (prin amplificarea Xpert MTB a acidului nucleic).

Analize de sange.

Rezultatul investigației cu interval normal:

WBC 7.4  10 ^ 3 / uL (4.0−10.0, 10 ^ 3 / uL)

Hgb 16,4 gm / dL (13−17 gm / dL)

Trombocite 229  10 ^ 3 / uL (150−400 , 10 ^ 3 / uL)

Creatinină 70 umol / L (62−106 umol / L)

ALT 28 U / L (0-41 U / L)

AST 22 U / L (0−40 U / L)

CRP 2,8 mg / L (0-5,0 mg / L)

Acid lactic 1,6 mmol / L (0,5-2,2 mmol / L)

Exament CT.

O scanare tomografică computerizată de înaltă rezoluție (HRCT) a pieptului a relevat îngroșarea septală interlobulară bilaterală, bronșiectaziile de tracțiune și fagure de miere cu infiltrații reticulare și de sticlă măcinată împrăștiate, în principal la câmpurile pulmonare inferioare și la vârfuri bilateral (Fig. 2). Aceste descoperiri au fost sugestive pentru tiparul de pneumonie interstițială și boala pulmonară interstițială timpurie. Pacientul a primit tratament simptomatic cu antitusive (dextrometorfan).

Pacientul a fost externat într-o stare stabilă, cu o tuse rezolvată. Este planificat să fie văzut în clinica de pneumologie pentru teste funcționale respiratorii și, eventual, să înceapă terapia antifibrinolitică.

Discuţii

Actuala pandemie a noului coronavirus SARS ‐ CoV ‐ 2, agent cauzal al infecției COVID-19 (boala coronavirus 2019; anterior 2019 ‐ nCoV), a apărut din China și afectează în prezent aproape toate țările la nivel global. SARS-CoV-2 aparține familiei Coronavirusurilor, care sunt virusuri ARN mari monocatenare pozitive învelite, care infectează oamenii și cunoscute pentru capacitatea lor de a infecta diferite tipuri de animale.

Infecția COVID-19 prezintă în principal simptome respiratorii care induc o boală asemănătoare gripei cu febră, tuse și astenie. SARS-CoV-2 poate provoca leziuni pulmonare severe. În populația cu risc ridicat, cum ar fi vârstnicii sau cei cu comorbidități multiple, virusul are o prevalență mai mare de pneumonie interstițială severă, ARDS și insuficiență multi-organică. Persoanele afectate prezintă o extensie variabilă a dispneei și a modificărilor radiologice. Deși ținta principală pentru SARS-CoV-2 este sistemul pulmonar, acesta poate implica mai multe sisteme de organe, cum ar fi sistemele gastrointestinal, endocrin și cardiovascular.

Pacienții afectați de fibroză pulmonară se plâng de obicei de:

tuse uscată, oboseală și dispnee. Pierderea în greutate este de așteptat cu decondiționarea fizică. Decondiționarea duce la o capacitate funcțională scăzută, o calitate a vieții scăzută și poate duce la pierderi de venit. Tratamentul în timp util și adecvat al infecției COVID-19 și al altor boli coronavirale nu garantează prevenirea dezvoltării fibrozei pulmonare ulterior. SARS-CoV-2 folosește enzima de conversie a angiotensinei-2 (ACE2) ca receptor celular la om, provocând leziuni pulmonare interstițiale urmate de leziuni parenchimatoase.

Deși în principal este considerat idiopatic, modificările inflamatorii la nivelul plămânilor secundare infecției virale pot duce la modificări fibrotice. Acest lucru poate fi mai probabil în cazul ARDS decât al pneumoniei, din cauza leziunii alveolare difuze și a hiperplaziei pneumocitelor de tip II care rezultă. Fibroza pulmonară se caracterizează prin incapacitatea plămânilor de a reconstrui epiteliul alveolar deteriorat, persistența fibroblastelor și depunerea excesivă de colagen și alte componente ale matricii extracelulare (ECM). Aceasta este însoțită de distrugerea și modificarea arhitecturii pulmonare normale.

Etiologia fibrozei pulmonare este multifactorială și depinde de:

vârstă, fumat, infecție virală, expunere la medicamente și predispoziție genetică. Mediatorii inflamației, cum ar fi factorul de creștere-beta transformant (TGF-β), factorul de creștere endotelial vascular (VEGF), interleukina 6 (IL-6) și factorul de necroză tumorală-alfa (TNF-α) joacă un rol vital în inițierea cascadei fibrotice. Mai mult, disfuncția vasculară provoacă progresia fibrozei.

Una dintre ipotezele privind evoluția bolilor agresive în rândul populației vârstnice este cresterea citokinelor pro-inflamatorii comparativ cu populația mai tânără. Similitudinea profilurilor de citokine în infecția cu IPF și COVID-19 sugerează fiziopatologia fibrozei pulmonare analoage în aceste boli. Mai mult de o treime dintre pacienții recuperați dezvoltă anomalii fibrotice în radiologie. De asemenea, 47% dintre pacienți au o capacitate anormală de difuzie a plămânilor pentru monoxid de carbon (DLCO), iar 25% au capacitate pulmonară totală redusă (TLC). Acest lucru părea și mai rău la pacienții cu boli severe.

Cu o prevalență deja crescândă a fibrozei pulmonare din alte cauze, fibroza pulmonară post-COVID-19 prezintă o povară considerabilă de morbiditate având în vedere numărul de infecții la nivel mondial. Managementul fibrozei pulmonare post-COVID-19 este în prezent un aspect neexplorat și este limitat în mare măsură la managementul simptomatic. Rolul terapiei antifibrotice în tratament, precum și prevenirea fibrozei după infecția cu SARS-COV-2 nu este încă stabilit.

Criteriile actuale de descărcare a infecției COVID-19 sunt similare cu orice alte boli infecțioase.

Cuprinde în principal îmbunătățirea simptomelor, dovezi de laborator ale clearance-ului viral al SARS-CoV-2 din organism și serologie (IgG), dacă este disponibilă. Deși pacienții la externare mențin de obicei saturația la aerul din cameră, la fel ca pacientul nostru, pot exista mai multe cazuri cu desaturare de efort subiacentă la externare. Acest lucru nu ar trebui să prevină descărcările adecvate dacă desaturarea nu limitează activitățile din viața de zi cu zi. Cu toate acestea, un test de mers de 6 minute la externare la astfel de pacienți poate oferi informații prognostice despre inflamația subiacentă a plămânilor și posibila fibroză.

Concluzie

Fibroza post-COVID-19 este una dintre complicațiile emergente ale pneumoniei COVID-19 și ARDS. Se estimează că este prevalentă la aproximativ o treime din pacienții spitalizați infectați cu COVID-19. Sunt necesare studii mai ample pentru a investiga această apariție și a testa eficacitatea medicamentelor deja testate (pentru fibroza pulmonară idiopatică), cum ar fi antifibrotice pentru fibroza post-COVID-19. Vă sugerăm să faceți un test de mers pe jos de 6 minute pentru a evalua desaturarea efortului la pacienții care îndeplinesc alte criterii de externare pentru pneumonie COVID-19 și ARDS.

Post COVID -19 Pneumonia Pulmonary Fibrosis.

 

DR. ANA MARIA ILIUTA

1 Comment

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *

Suntem un magazin specializat in distributia de echipament  medical de calitate superioara dedicat personalului sanitar.

Categorii

Copyright © 2021 MedSmart & FirmeSrl . All Rights Reserved.

Add to cart